深入探究矽肺的具体病理机制

　　矽肺总是让人感觉到不舒服，这是肺部的一种常见疾病，通常它的发生是有一些病发机理的，这些病理的变化指明这类疾病的特点，以及这类疾病会给人体造成哪些危害，最终导致人们的所出现的一些病症变化，专家已经为大家做出了详细的介绍，希望大家认真的去领悟。

　　目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的病发过程中起关键性作用。二氧化硅尘(矽尘)系如肺泡后被肺巨噬(尘细胞)，含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键，导致膜通透性的改变从而引起吞噬细胞溶酶崩解，水解酶释放，细胞溶解、死亡、矽尘释放，又可被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行。吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子，激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原，刺激免疫活性细胞，产生抗体，抗原抗体反应产生复合物和补体一起，沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的发展中，其周围有较多的浆细胞。另外，当石英粉尘的剂量较大时，大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上，直接损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤。

　　病理：矽肺的基本病变是特征性病灶-矽结节的形成和弥漫性间质纤维化。尘细胞聚集在一起，周围有成纤维细胞增生、网状纤维出现、增粗、变性而成为胶原纤维，另外形成胶原结节，部分出现玻璃样变。肉眼观察肺脏多呈灰褐色。体积增大，硬度延长，弹性降低，触之有砂粒感和硬皮感。肺切面可见大小不等的结节或硬块，境界分明，质地较硬。镜下矽结节位于支气管和血管周围，直径为0.3-1.5mm。典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽肺尘颗粒，矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后，矽肺仍可继续发展。随着继续暴露于游离矽尘，多个结节聚集成大结节，非常多大结节融合成大的玻璃样团块，称为进行性块状纤维化。

　　矽尘在泡被巨噬细胞吞噬后，经淋巴管可达肺门淋巴结。因为尘细胞的不断沉积，带来淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管。从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集，发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩，使肺间质扭曲、变形，细小支气管和毛系血管管腔狭窄而干扰通气和血流。

　　肺门淋巴结形成矽结节时，出现肺门淋巴结肿大、硬化，可寨淋巴结内或其周围出现钙盐沉着，在x线胸片上出现透明样变。胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。

　　了解疾病病发机理及变化有助于提高我们对该疾病的了解，在以后的生活中才能更好的去避免该疾病发生，即使发生也能很好的去应对。