现在的环境污染太严重，虽然国家在治理方面做出很大工作，但是还是给人们的身体带来了不小的影响。慢阻肺疾病就是这个时代的产物，当然还有许多疾病会出现，慢阻肺对人体的危害程度大，要知道其发病的因素是哪些，还有其发病的机制，及时的参与到治疗中来。
一、病发原因
1、慢性支气管炎症性损伤
引起慢性支气管炎的各种因素，如：感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入，以及过敏因素等，均可引起支气管慢性炎症，使管腔狭窄形成不完全阻塞，使吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时因为胸膜腔内压力延长，支气管进一步闭合，导致肺泡中残留气体过多和肺泡过度充气。慢性炎症还可损伤小支气管壁软骨组织，使支气管失去正常的支架作用，和呼气时支气管易于陷闭，阻碍气体排出，导致肺泡内气体积聚过多，肺泡内压力升高和过度膨胀。此外，因为肺泡内压的增高，使肺泡壁的毛细血管受压，肺组织血液供应减少和营养障碍，亦可引起肺泡壁弹性减退。所以，慢性支气管炎症性损伤为引起阻塞性肺气肿的重要原因。
2、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失去平衡
目前认为体内的某些蛋白水解酶对肺组织具备损伤破坏的作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶具备抑制的效能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素。
3、遗传因素
肺气肿的发生还与遗传因素有关。正常人血清中α1-at是按常染色体隐性基因遗传的。
二、病发机制
1、copd气道炎症的发生机制
当机体因吸烟、感染及环境污染等因素刺激时，单核细胞、巨噬细胞及中性粒细胞等迅速合成并释放细胞因子，如il-1、tnf-α、ifn等，这些因子可诱导血管内皮细胞合成黏附分子(icam-1，vcam-1)延长。此外，还可激活白细胞表面的黏附分子(lfa-1、vla-4、mac-1 等)使其表达上调，并与内皮细胞上相应的黏附分子相互作用，导致白细胞快速黏附，并跨越内皮转移到炎症部位参与炎症反应。同时上述的致病发原因素，如：吸烟、感染等对肺组织的损伤，亦可刺激上皮细胞、巨噬细胞产生中性粒细胞趋化因子il-8、巨噬细胞炎症蛋白-2(mip-2)，激活并趋化中性粒细胞在靶部位聚集，从而更加严重了炎症反应。此外，活化的中性粒细胞释放的蛋白分解酶和弹性蛋白酶可使支气管上皮脱落，纤毛运动减退，黏液分泌亢进，导致黏液潴留和细菌繁殖，使炎症反复发作并迁延不愈。
2、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失去平衡
如抗蛋白酶不足或蛋白酶延长均可导致肺组织结构破坏发生肺气肿。
(1)、抗蛋白酶：人体中的抗蛋白酶系统，即蛋白溶解酶的抑制物(protease inhibitor)，其中α1-抗胰蛋白酶(α1-at)是活性最强的一种。此外，还有α2-巨球蛋白(α2-m)和抗白细胞蛋白酶 (antileukoproteasealp)。α1-at是一种急性相反应蛋白，由肝脏合成，分子量45～56kd，正常血清浓度为 1360±176mg/l。在感染等多种炎症反应中血清α1-at水平可升高，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α2-m主要亦由肝细胞合成，分子量大，当血管通透性延长时，肺组织中水平始升高，alp的合成与排泌均在气道，具备灭活弹性蛋白酶的效能。所以，正常情况下，α1-at、α2-m及alp协同发挥保护肺和气道，使其不被蛋白酶所破坏。
(2)、蛋白酶：破坏肺组织的蛋白酶其主要来源有二：一来自病原菌的外源性蛋白酶;二来自中性粒细胞和巨噬细胞的内源性蛋白酶，其中以人中性弹性蛋白酶(hne)最为重要，与肺气肿病发也最为密切。hne为一种丝氨酸蛋白酶，每个中性粒细胞内约含3mg，106个粒细胞在体外能水解0.4mg肺弹性硬蛋白。α1-at可与hne呈1∶1结合成不易解离的复合体，使弹性蛋白酶灭活。巨噬细胞弹性蛋白酶，则为一种金属蛋白酶需有金属离子存在始能发挥作用。巨噬细胞中的蛋白酶含量仅相当于中性粒细胞的1/10，它不受α1-at抑制，反而可使α1-at水解而失去抗hne的作用。
当支气管-肺发生感染时或纸烟烟雾和其他有害物质长期刺激下，肺泡巨噬细胞和中性粒细胞大量聚集并活化，释出弹性蛋白酶，当蛋白酶的含量和活性超过了局部肺组织中抗蛋白酶(α1-at为主)的抑制效能时，弹性硬蛋白则被降解，引起肺组织消融，肺泡间隔毁坏，肺泡腔扩大，小气道在呼气时失去了周围间隔的支持而陷闭。导致了肺气肿的发生。
此外，在肺气肿发生过程中，中性粒细胞和肺泡巨噬细胞还生成并释放氧自由基，将α1-at中具备活性的核心蛋氨酸氧化而形成亚砜，从而使其抗蛋白酶的活性明显降低。吸烟者的α1-at活性仅为不吸烟者的60%，所以，吸烟可破坏蛋白酶-抗蛋白酶系统的平衡，促进肺气肿的发生和发展。
慢阻肺疾病是我们不想看到的，危害程度的巨大使得我们的身体会出现许多反应，要想彻底治愈这类疾病就要知道其发病的根本，寻求好的治疗措施。
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