风湿性心脏病的发病原理是什么

　　风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的变态反应的部分表现，属于自身免疫性疾病。心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。二尖瓣为最常见受累部位。风湿性心脏病的病理过程有以下三期：

　　1、炎症渗出期

　　由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。

　　2、增殖期

　　由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生。这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘，因为它并不具备正常心肌细胞的功能，此期引起瓣膜增厚变形失去弹性。

　　3、瘢痕形成期

　　由于胶原纤维等增生损伤处机化形成瘢痕，从而影响心脏瓣膜功能感染，反复发作以上病理变化在瓣膜部位的变化也是此起彼伏，一个部位通常发生重叠的病理变化。

　　由于心脏瓣膜的病变，使得心脏在运送血液的过程中出现问题，如瓣膜狭窄。使得血流阻力加大，为了吸入和射出足够多血液，心脏则更加费力地舒张和压缩，这样使心脏工作强度加大，效率降低，心脏易疲劳，久而久之造成心脏肥大，如二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高，导致肺静脉和肺毛细血管压力增高，形成肺淤血。肺淤血后容易引起呼吸困难、咳嗽、咳血等，有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。

　　当心脏瓣膜关闭不全时，它带来的问题首先是部分血液返流，这种返流带来的直接后果是使心脏压力增大，泵血量减少，在循环中气体交换造成的部份损失，所以风心病病人常感到呼吸困难。