从肺栓塞病例中得到的启示

        患者，女，74岁。主因咳嗽、咳痰伴气短10天，加重1天入院。患者于住院前10天“感冒”后出现咳嗽、咳痰，痰量较少，伴活动后气短，无咯血，无晕厥，无胸痛，无心悸，无发热、寒战，于家中自服止咳药物治疗，无明显效果，遂就诊于当地医院，当地医院给予抗炎、化痰、平喘等对症治疗，1天气患者症状较前加重，出现胸闷，夜间不能平卧，为求进一步治疗来我院，门诊查胸CT：1.右肺上叶少许感染，2.心脏大，少量心包积液3.主动脉级冠状动脉硬化，遂以“肺感染”收入院。既往体健。无高血压、冠心病、慢支病史，无双下肢静脉血栓病史。  查体：BP 140/70mmHg，呼吸稍促，双肺呼吸音粗，以右肺为著，无明显干湿罗音。心界稍向左下扩大，心率88次/分，律齐，未闻及明显心脏杂音。全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾未触及，移动浊音阴性，双下肢无水肿。

       分析：该患者呼吸困难，急性起病，伴随咳嗽、咳痰，既往无基础疾病，当地诊所给予抗炎、化痰、平喘等对症治疗，无效果。查体：神志清楚，呼吸稍促，双肺呼吸音粗，以右肺为著，无明显干湿罗音。心界稍向左下扩大，心率88次/分，律齐，未闻及明显心脏杂音。双下肢无水肿。辅助检查，查胸CT：1.右肺上叶少许感染，2.心脏大，少量心包积液3.主动脉级冠状动脉硬化，所以该患者考虑呼吸困难原因主要可能为：1肺栓塞2.心力衰竭。应急查：心电图、血气分析、D-二聚体、BNP。该患者D-二聚体0.87mg/l。心电图：窦性心律，电轴左偏，广泛ST-T改变。血气分析：PH7.48 ，Pco2 27.8mmHg，Po263mmHg。NT-proBNP 7840ng/l。该患者D-二聚体较高，低氧血症不能除外肺栓塞，急查心脏彩超、PCTA。心脏彩超：室间隔增厚，右心大伴三尖瓣反流（中度），肺动脉高压（中度），左室舒张功能减低。心梗三项：TnI 0.024ng/ml，CKMB 4.8ng/ml，Myo118ng/ml。PCTA：双侧肺动脉栓塞。

     从这则病例中我们回顾一下肺栓塞的病理生理

        肺栓塞的病理和病理生理

       1.血流动力学改变
栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压；右心室后负荷增高，右心室壁张力增高，至一定程度引起急性肺源性心脏病，右心室扩大，可出现右心功能不全（BNP升高），回心血量减少，静脉系统淤血；右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心排出量下降，进而可引起体循环低血压或休克；主动脉内低血压和右心房压升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是心室内膜下心肌处于低灌注状态，加之PTE时心肌耗氧增加，可致心肌缺血，诱发心绞痛（胸痛的症状）。
      2.气体交换障碍

栓塞部位的肺血流减少，肺泡无效腔量增大；肺内血流重新分布，通气/血流比例失调；右心房压升高可引起功能性闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流；神经体液因素可引起支气管痉挛;毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血；栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少，肺泡萎陷，呼吸面积减小；肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张；如累及胸膜，则可出现胸腔积液。以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症，代偿性过度通气（低碳酸血症）或相对性低肺泡通气。