疾病危害在逐年的上涨，随着现在环境问题的不断恶化，我们的身体状况令人堪忧。疾病的蔓延导致我们承受了巨大的痛苦，在于疾病斗争的同时，我们要知道一个问题，那就是找到病发的原因，只有找到了根源所在才能更有效的制定治疗方案，以达到一定的治疗效果。
1、肾上腺醛固酮腺瘤
发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，即经典的Conn综合征。是原醛症主要病发原因，临床最多见的类型，占65%～80%，以单一腺瘤最多见，左侧多于右侧;双侧或多发性腺瘤仅占10%;个别病人可一侧是腺瘤，另一侧增生。瘤体直径1～2cm之间，平均1.8cm。重量多在3～6g之间，超过10g者少见。肿瘤多为圆形或卵圆形，包膜完整，与周围组织有明显边界，切面呈金黄色，腺瘤主要由大透明细胞组成，这种细胞比正常束状带细胞大2～3倍。光镜下显示肾上腺皮质球状带细胞、网状带或致密细胞，以及大小不一样的“杂合细胞”。“杂合细胞”表现了球状带和束状带细胞的特点，有些腺瘤细胞可同时存在球状带细胞弥漫性增生。电镜下瘤细胞的线粒体嵴呈小板状，显示球状带细胞的特征。醛固酮瘤的成因不明，病人血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律呈平行，而对血浆肾素的变化无明显反应。此型病人其生化异常及临床症状较其他类型原醛症明显且典型。
2、特发性醛固酮增多症
简称特醛症，即特发性肾上腺皮质增生，占 原醛症10%～30%，而占小孩原醛症之首。近年来得病人数有延长趋势。其病理变化为双侧肾上腺球状带的细胞增生，可为弥漫性或局灶性。增生的皮质可见微结节和大结节。增生的肾上腺体积较大，厚度、重量延长，大结节增生于肾上腺表面可见金色结节隆起，小如芝麻，大如黄豆，结节都无包膜，这是病理上和腺瘤的根本区别。光镜下可见充满脂质的细胞，类似正常束状带细胞。结节大都呈散在分布，也可呈簇状。特醛症的病发原因还不明白。特醛症组织学上具备肾上腺被刺激的表现，而醛固酮合成酶基因并无突变，但该基因表达增多且酶活性延长。有的学者认为，特醛症的病发病人的球状带对ATⅡ的过度敏感，用ACEI类药物，可使醛固酮分泌减少。还有的学者提出特醛症病发机制假说：中枢神经系统中某些血清素能神经元的活性异常增高，刺激垂体产生醛固酮刺激因子(ASF)，β-内腓肽(β-END)和α-黑色素细胞刺激激素(α-MSH)过多，致使肾上腺皮质球状带增生，分泌大量的醛固酮。研究还发现，血清素拮抗药赛庚啶可使此种类型病人血中醛固酮水平明显下降，提醒血清素活性增强，可能与本症的病发有关。但尚无证据表明前述任何一种前 黑素促皮质激素原(POMC)产物在特醛症病人血循环中达到可刺激球状带细胞功能的浓度。特醛症病人的生化异常及临床症状均不如APA病人明显，其中血醛固酮的浓度与ACTH的昼夜节律不相平行。
疾病的病发都是有病因所引起的，只有找到了病因才能更好去治疗，这是对我们的身体负责，也是对治疗方法有帮助的，要明白这一道理。
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