有很多疾病，如果在患病之前我们能够了解一下患病的原因，以及患病后的治疗方法，即使不幸患上了贲门失驰症这种疾病也不会出现恐慌的情绪。而是理性的看待问题，分析是什么原因导致的患病，以及针对自己病情最合理的治疗方法是什么，下述就是针对这个问题的讲解。
【治疗措施】
(一)、内科疗法 宜少食多餐、饮食细嚼，避免过冷过热和刺激性饮食。对精神神经紧张者可予以心理治疗和外表剂。部分患者采用valsalva动作，以促使食物从食管进入胃内，解除胸骨后不适。舌下含 甘油可解除食管痉挛性疼痛，如速食管排空。前列腺素e能降低患者les的静止压力，对本病有一定疗效。1978年weiser等首先发现钙通道阻滞剂硝苯 (nifedipine)、10mg，一天4次，数周后可缓解症状，且食管动力学测定也可证实本品能降低les的静息压、食管收缩的振幅和瞬息万变发性收缩和频率，同时也能改善食物在食管中的排空。其后，相继发现钙通道阻滞剂异搏定(isoptin)、和硫氮卓酮(diltiazem)、也具类似降低les静息压作用，但后者的临床疗效不甚显著。食管极度扩张者应每易用睡前作食管引流灌洗，并予禁食、输液，及时纠正水、电解质和酸碱代谢紊乱。
(二)、食管扩张疗法 应用气囊或探条扩张，使食管与胃的连接处得松弛。在透视下经口插入以探条为前导的气囊，使探条进入胃口，而气囊固定于食管与胃的连接处，注气或注液，出现胸痛时停止注气或注液。留置5～10分钟后拔出。一次治疗后经5年随访，有效率达60%～80%。有效标准为因下困难消失，可以恢复正常饮食。但本疗法的食管破裂发生就绪达1%～6%，应谨慎操作。
(三)、外科手术疗法 手术方法较多。以heller食管下段肌层切开术为最常用。食管过度扩张，食管在膈裂孔处纤维增生严重或食管下段重茺缩者，宜作贲门和食管下段切除和重建术。手术治疗后症状好转率约为80%～85%，但可能发生食管粘膜破裂、裂孔疝和胃食管反流等并发症。
【发病机理】
本病的病因迄今不明。一般认为，本病属神经原性疾病。病变可见食管壁内迷走神经及其背核和食管壁肌间神经丛中神经节细胞减少，甚至完全缺如，但les内的减少比食管体要轻此致。动物实验显示，冰冻刺激或切断胸水平以上段迷走神经(双侧)、，可引起下端食管缺乏蠕动和les松弛不良。而在切断单侧或下段胸水平以下迷走神经并不能影响les的功能。由此可见，迷走神经的支配仅止于食管的上段，而食管下端的功能则由食管壁肌间神经丛支配，其神经递质为嘌呤核苷酸和血管活性肠肽(vip)、。有人测得在本病患者les内的vip为8.5±3.6mol/g,明显低于正常人(95.6±28.6mol/g)、。vip具有抑制静息状态下les张力的作用。les内vip的明显减少，因les失去抑制作用而张力增高，乃引起失弛缓症。 一些食管失弛缓症的慢性动物模型是经双侧颈迷走神经切断术或用毒素破坏迷走神经背核或食管壁肌间神经丛的神经节细胞而产生的。此外，南美洲锥虫侵入食管肌层释放出外毒素，破坏神经丛，可致les紧张和食管扩大(chageas病)、，胃癌侵犯les的肌层神经丛也能引起与本病相似的症状。某些食管贲门失弛缓症者的咽下困难常突然发生，且具有迷走神经和食管壁肌层神经丛的退行性变，故也有人认为本病可能由神经毒性病毒所致，但迄今未被证实。虽曾有文献报道，在同一家庭中有多人同患本病，也偶见孪生子同患本病者，但本病的发生是否有遗传背景，尚不能肯定。
要尽快治好贲门失驰症绝不是一件简单的事情，需要我们在患病之前就对疾病有一个大概的了解，才能在治疗之前选对方法，自然就能尽快康复。
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