微小病变型肾病的发病原因

　　每个疾病的发作都是有自己的发病因素的，没有病因的形成是不会引发疾病的发生的，因此，在生活中我们要乐于发现疾病的病因，因为只有知道了这个疾病是怎么形成的，追溯它的根源所在，才能更好的去预防，制定相应的预防措施，才能有效的去避免这些疾病的病发。

　　一、病发原因

　　MCN可分为原发性和继发性两类，原发性病发原因未明，起病可能与感染及变态反应等因素有关，现多认为是由异常T-淋巴细胞克隆介导的一种与免疫反应有关的疾病。继发性的病发可能与抗原和人类主要组织相容性复合体有关，病人常为特异性高敏体质，如过敏性鼻炎、荨麻疹等过敏性疾病的人群得病人数明显增高。继发性的常见因素有花粉、生物毒素、药物(青霉胺、非甾体类抗炎药物)等致敏原及淋巴瘤等，放射医治也能引发MCN。

　　二、病发机制

　　MCN的病发机制仍不明白，一般认为与免疫机制有关，但其他因素亦可能参与。有人认为，异常的T-淋巴细胞群所产生的循环肾小球毒性淋巴因子引起MCN。因为MCN的病人患麻疹后，患病情况可缓解。病人易于发生链球菌感染，对环 和糖皮质激素医治敏感。

　　1、体液免疫病人容易感染，部分原因是因为血浆中IgG和IgA的下降。IgG的下降是因为尿中丢失IgG和CD4-淋巴细胞调整功能发生改变，导致B细胞的产生和成熟障碍所引起的。复发期间，血浆IgG和IgA下降，IgM升高，而缓解期这些变化恢复正常。MCN缓解后，IgG可一直维持低水平数年。体外研究提醒，MCN病人的B淋巴细胞受抗原刺激后，抗体形成障碍。而且，MCN病人血液中，抗链球菌和抗肺炎球菌抗体滴定度较其他肾小球伤害肾病病人的抗体滴定度低。补体激活试验和免疫复合物在MCN的病理过程中并不起作用，但在MCN病人体内的补体因子B、D和循环免疫复合物下降，激素医治后上升，但仍低于正常人。MCN容易感染与低补体血症有关。

　　2、细胞免疫MCN对于普通抗原引起的皮肤迟发性变态反应性下降。当患病情况缓解后，机体对抗原的反应恢复正常。多数的研究表明，相对于缓解病例，复发期T淋巴细胞有激活现象，伴有白细胞介素2受体(IL-2R)、CD69和转铁蛋白受体表达上升，IL-1和IL-2的产物延长。本病时总的T淋巴细胞(Leu4a/DR)及辅助性T淋巴细胞(Leu3aCD4)下降而抑制性T淋巴细胞(Leu2a/DR)上升。在某些病人，能够发现抑制性T淋巴细胞被过度激活。本病活动期血液及尿液中激活的淋巴细胞产物-可溶性IL-2受体浓度均上升，随着患病情况的缓解而恢复正常。已知IL-2受体是作用于下调T淋巴细胞的增殖反应，临床观察结果也证明在IL-2受体上调的同时，T淋巴细胞对有丝分裂原的反应下降。这说明本病时T淋巴细胞功能有缺陷。在肾间质内，经过复杂的细胞因子网络所激活的T淋巴细胞，使肾小球的通透性延长。在对激素有反应的肾病病人，体内能够发现有抑制作用的可溶性免疫抑制因子(SIRS)，而对激素抵抗的肾病病人，体内却没有发现这种因子。SIRS由CD8细胞产生，其分子量为100～150kDa，能抑制T淋巴细胞对抗原的反应和B淋巴细胞介导的免疫球蛋白的产生。激素能够抑制SIRS的产生。有报道认为，尿中Ⅰ型可溶性HLA抗原(sHLA-Ⅰ，一种由促有丝分裂原、抗原和淋巴因子刺激T 和B淋巴细胞产生的物质)是预测MCN对激素医治是否有效的指标。

　　3、其他体液因子鉴于肾小球炎症的组织学改变以及对淋巴瘤进行医治后，蛋白尿自行消失的事实，非常多工作的重点放在寻找体液因子方面。人们研究了非常多体液因子，如白介素、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素。一些报道认为，MCN病人体内，这些因子的含量上升。其他的研究发现了一些新的因子，其抑制作用与疾病的活动相一致。用促有丝分裂原刺激病人的中性粒细胞能产生一种叫做血管通透因子(VPF)的物质。将这种因子注射到豚鼠的皮下，可引起毛细血管通透性延长。在患病情况缓解期，中性粒细胞产生的VPF量较少。作为肿瘤细胞产生的有关蛋白，血管内皮细胞生长因子(VEGF)在体外具备促有丝分裂作用，在体内促进血管生长。在正常肾脏上皮细胞，可检测到该因子。向动物体内注射VEGF能引起蛋白尿。

　　这是微小病变型肾病的主要病发原因，在生活中我们应该学会如何去发现这些疾病的病因，及时的采取预防的措施才不会患病。